尿路上皮癌免疫组化指标

免疫组化在尿路上皮癌诊断和预后评估中的应用

常用免疫组化标志物

以下是尿路上皮癌诊断和评估中常用的免疫组化标志物及其临床意义

标志物	全称	表达模式	临床意义
CK20	细胞角蛋白20	膜和胞质表达	CK20在正常尿路上皮中仅在表层细胞表达，而在高级别尿路上皮癌中往往呈现全层表达。
CK5/6	细胞角蛋白5/6	胞质表达	CK5/6表达的减少或丢失提示肿瘤的高级别性质。在鳞状分化的尿路上皮癌中表达增强。
p53	肿瘤抑制蛋白p53	核表达	p53过度表达（>10%的细胞核）通常与高级别肿瘤、侵袭性行为和预后不良相关。
Ki-67	增殖标志物Ki-67	核表达	Ki-67标记指数升高与肿瘤级别、侵袭深度和预后不良相关。高级别尿路上皮癌通常有较高的Ki-67指数。
GATA3	GATA结合蛋白3	核表达	GATA3是尿路上皮分化的敏感标志物，有助于确认尿路上皮来源。在大多数尿路上皮癌中保持表达，但在高级别和变异型中可能减少。
Uroplakin II	尿路上皮蛋白II	膜表达	尿路上皮特异性标志物，有助于确认尿路上皮来源。在高级别肿瘤中表达可能减少。
CD44	CD44抗原	膜表达	在尿路上皮癌中，CD44表达与肿瘤侵袭和转移潜能相关。CD44变体（如CD44v6）的表达可能与预后不良相关。
E-cadherin	E-钙粘蛋白	膜表达	E-cadherin表达减少或丢失与肿瘤去分化、侵袭和转移相关。在高级别尿路上皮癌中表达常减少。
PD-L1	程序性死亡配体1	膜表达	PD-L1表达可预测对免疫检查点抑制剂治疗的反应。高表达常见于高级别、晚期尿路上皮癌。
HER2/neu	人表皮生长因子受体2	膜表达	HER2过度表达或基因扩增在约10-20%的尿路上皮癌中出现，可能与预后不良和治疗靶点相关。

CK20 (细胞角蛋白20)

表达模式：膜和胞质表达

描述：尿路上皮癌中常表达，尤其在高级别肿瘤中。CK20的表达模式可帮助区分正常尿路上皮和肿瘤组织。

临床意义：CK20在正常尿路上皮中仅在表层细胞表达，而在高级别尿路上皮癌中往往呈现全层表达。

CK5/6 (细胞角蛋白5/6)

表达模式：胞质表达

描述：在正常尿路上皮的基底层和旁基底层表达，在尿路上皮癌中表达减少或丢失。

临床意义：CK5/6表达的减少或丢失提示肿瘤的高级别性质。在鳞状分化的尿路上皮癌中表达增强。

p53 (肿瘤抑制蛋白p53)

表达模式：核表达

描述：p53基因突变在尿路上皮癌中常见，导致异常蛋白积累。

临床意义：p53过度表达（>10%的细胞核）通常与高级别肿瘤、侵袭性行为和预后不良相关。

Ki-67 (增殖标志物Ki-67)

表达模式：核表达

描述：反映细胞增殖活性的标志物。

临床意义：Ki-67标记指数升高与肿瘤级别、侵袭深度和预后不良相关。高级别尿路上皮癌通常有较高的Ki-67指数。

GATA3 (GATA结合蛋白3)

表达模式：核表达

描述：在尿路上皮细胞中高度表达的转录因子。

临床意义：GATA3是尿路上皮分化的敏感标志物，有助于确认尿路上皮来源。在大多数尿路上皮癌中保持表达，但在高级别和变异型中可能减少。

Uroplakin II (尿路上皮蛋白II)

表达模式：膜表达

描述：尿路上皮特异性膜蛋白，在膀胱上皮伞状细胞中表达。

临床意义：尿路上皮特异性标志物，有助于确认尿路上皮来源。在高级别肿瘤中表达可能减少。

CD44 (CD44抗原)

表达模式：膜表达

描述：细胞表面糖蛋白，参与细胞-细胞和细胞-基质相互作用。

临床意义：在尿路上皮癌中，CD44表达与肿瘤侵袭和转移潜能相关。CD44变体（如CD44v6）的表达可能与预后不良相关。

E-cadherin (E-钙粘蛋白)

表达模式：膜表达

描述：上皮细胞间粘附分子，维持细胞极性和组织结构。

临床意义：E-cadherin表达减少或丢失与肿瘤去分化、侵袭和转移相关。在高级别尿路上皮癌中表达常减少。

PD-L1 (程序性死亡配体1)

表达模式：膜表达

描述：免疫检查点分子，可抑制T细胞功能。

临床意义：PD-L1表达可预测对免疫检查点抑制剂治疗的反应。高表达常见于高级别、晚期尿路上皮癌。

HER2/neu (人表皮生长因子受体2)

表达模式：膜表达

描述：跨膜受体酪氨酸激酶，参与细胞增殖信号传导。

临床意义：HER2过度表达或基因扩增在约10-20%的尿路上皮癌中出现，可能与预后不良和治疗靶点相关。